Les résultats de l'expérimentation animale sont-ils transposables à l'homme ?
B.J. Youbicier-Simo - Ph.D. Neurosciences
Pr M. Bastide - Professeur Émérite en Immunologie
Laboratoire d'Immunologie et Parasitologie (MENRT EA 2413), Faculté de Pharmacie,
Université de Montpellier-1, France

Certaines caractéristiques phylogéniques ont été hautement conservées au sein du règne animal au cours de l'évolution. Par exemple les cristaux de magnétite biogénique possédant des propriétés magnétiques similaires ont été découverts dans toutes les espèces, que ce soit chez les fossiles ou chez les organismes vivants incluant l'homme (cf. Kirsvink et coll., 1992 ; Fuller et coll., 1995 pour revue).

La magnétite est une molécule très sensible aux champs électromagnétiques de l'environment.
Selon le Prof. Rosenquist (Andaloro et coll., 1998), au sein du règne animal, les processus précoces du développement sont similaires et régulés par les mêmes gènes dans quasiment toutes les espèces, en dépit de la variabilité de la sensibilité génétique (Frölen et coll., 1993 ; Farrell et coll., 1997).
En outre, l'ADN (acide désoxyribonucléique), structure de base commune à tous les êtres vivants, est sensible aux champs électromagnétiques (Lai et coll., 1995 et 1996 ; Espinar et coll., 1997), probablement par le biais de mécanisme(s) d'action directe du champ sur l'ADN (Blank et Goodman, 1997).

Sur la base de ces données, on peut prédire que les effets biologiques induits par les champs électromagnétiques chez l'animal de laboratoire puissent également se produire chez l'homme. Des résultats expérimentaux obtenus chez l'homme concordent avec une telle hypothèse. Par exemple Wilson et coll. (1990), ainsi que Berg et Arnetz (1996) ont mis en évidence une influence des champs électromagnétiques sur les taux sanguin et épiphysaire de la mélatonine. En outre, Fuller et coll. (1995) ont pu démontrer que les champs électromagnétiques pourraient être épileptogènes, comme cela avait déjà été montré chez l'animal.

Références
Andaloro VJ, Monaghan DT, Rosenquist TH (1998). Dextromethorphan and other N-methyl-D-aspartate receptor antagonists are teratogenic in the avian embryo model. Pediatric Research, 43 : 1-7.

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